緑内障のすべて：原因から最新治療、日本の失明原因1位の真実まで徹底解説

第1章：緑内障性視神経症の病態生理学

緑内障の本質は、網膜神経節細胞（RGC）とその軸索から構成される視神経が進行性に障害される「緑内障性視神経症（glaucomatous optic neuropathy: GON）」です⁶。この視神経障害がなぜ生じるのか、そのメカニズムは完全には解明されていませんが、複数の要因が複雑に絡み合う多因子疾患であると考えられています。本章では、その中核をなす病態生理について、眼圧の役割から血管・神経変性要因までを詳述します。

1.1 房水動態と眼圧（IOP）の役割

眼球は、その形状と機能を維持するために、内部が一定の圧力、すなわち眼圧（Intraocular Pressure: IOP）によって保たれています。この眼圧を規定するのが、眼内で産生・排出される透明な液体「房水」の動態です²。房水は、毛様体で産生された後、後房から瞳孔を通過して前房に至り、主に2つの経路から排出されます。

• 線維柱帯路（主流出路）: 房水排出の約80%を担う主要経路。隅角にあるスポンジ状の組織である線維柱帯を通過し、シュレム管を経て眼外の静脈系へと排出されます⁷。
• ぶどう膜強膜流出路（副流出路）: 残りの約20%を担う経路。虹彩の根部や毛様体からぶどう膜や強膜の間質を通って眼外へ排出されます⁷。

緑内障の多くは、この房水の排出、特に線維柱帯路における流出抵抗が増大し、房水が眼内に過剰に滞留することで眼圧が上昇し、発症すると考えられています²。上昇した眼圧が視神経に与える影響については、古くから「機械説」が提唱されています。これは、高い圧力が視神経乳頭部を物理的に圧迫・伸展させ、RGCの軸索輸送（細胞体で合成された物質を末端へ、また末端からの情報を細胞体へ運ぶ流れ）を阻害し、最終的に細胞死に至らしめるという理論です⁸。

1.2 損傷部位としての視神経乳頭

視神経乳頭は、約120万本ものRGCの軸索が束となって眼球壁を貫き、脳へと向かう出口部分です⁹。この部位には、眼球の壁である強膜に多数の孔が開いた「篩状板（lamina cribrosa）」と呼ばれる構造が存在し、神経線維束を支えています⁸。篩状板は、眼圧による物理的ストレスが最も集中する脆弱な部位であり、緑内障性視神経症における主要な損傷部位と考えられています。眼圧が上昇すると、篩状板は後方へ湾曲・変形し、その孔を通過する神経線維を機械的に圧迫・剪断します。これにより軸索輸送が障害され、神経栄養因子の供給が途絶えることで、RGCは逆行性に変性し、アポトーシス（プログラム細胞死）に至ると考えられています⁸。

1.3 眼圧を超えて：血管説と神経変性説

眼圧上昇が緑内障の最大の危険因子であることは論を俟たないが、それだけでは説明できない臨床像が存在します。特に、後述するように日本の緑内障患者の大多数を占める「正常眼圧緑内障（NTG）」は、眼圧が統計的な正常範囲内であるにもかかわらず発症・進行します。この事実から、眼圧以外の要因の重要性が指摘されており、主に「血管説」と「神経変性説」が有力視されています。

• 血管説: この説は、視神経乳頭部への血液供給が不足すること（虚血）が、RGCに酸化的ストレスや栄養障害をもたらし、細胞死を引き起こすという理論です⁸。視神経乳頭は、後毛様体動脈から分岐する豊富な血管網によって栄養されていますが、何らかの理由でこの血流が低下すると、神経組織はダメージを受けやすくなります。特に、低血圧、片頭痛、睡眠時無呼吸症候群といった全身の循環障害がNTGのリスク因子として知られており、この説を支持しています⁸。東北大学の中澤徹教授らの研究グループは、レーザースペックルフローグラフィーなどの技術を用いて眼血流（Ocular Blood Flow: OBF）を非侵襲的に測定し、OBFの低下が眼圧とは独立した緑内障の重要なリスク因子であることを示唆しています¹⁰。
• 神経変性説: この説は、緑内障をアルツハイマー病やパーキンソン病と同様に、中枢神経系の一次的な神経変性疾患として捉えるものです。自己免疫反応、グルタミン酸などによる興奮性神経毒性、神経栄養因子の欠乏、あるいは細胞自身の修復機構の不全などが、RGCの変性を直接引き起こすという考え方です⁸。近年の研究では、眼圧上昇などのストレスに反応して、腫瘍壊死因子アルファ（TNF-α）のような炎症性サイトカインが産生されることが示されています。このTNF-αが、眼内の免疫担当細胞であるミクログリアを活性化させ、その結果、視神経の髄鞘を形成するオリゴデンドロサイトの細胞死や、RGCの遅発性の脱落を媒介する可能性が動物モデルで報告されています¹¹。

これら機械説、血管説、神経変性説は、互いに排他的なものではなく、相互に影響し合って緑内障の病態を形成していると考えられます。特に、日本の緑内障臨床において中心的な課題であるNTGの病態は、単一の要因では説明がつきません。多治見スタディによって、日本の原発開放隅角緑内障の実に92%がNTGであることが明らかにされています³。JGSガイドラインでは、NTGであっても「眼圧が関与している」と明記し、眼圧下降が唯一エビデンスのある治療法であると位置づけている⁶。しかし、ベースの眼圧が正常範囲内である以上、眼圧以外の要因、すなわち血管循環不全や神経炎症・変性プロセスの寄与が大きいことは想像に難くありません。NTG患者の視神経は、複数の背景から、一般的には安全とされる「統計的正常範囲」の眼圧ですらダメージを受けやすい状態にあると解釈できます。したがって、NTGの治療戦略は、当面は眼圧を可能な限り低くコントロールすることが基本となりますが、将来的には血流改善薬や神経保護薬といった、眼圧以外の要因に直接アプローチする多角的な治療法の開発が強く望まれます。

第2章：緑内障の包括的分類（日本緑内障学会ガイドライン第5版準拠）

緑内障は単一の疾患ではなく、多様な病態を含む疾患群です。そのため、適切な診断と治療方針の決定には、正確な病型分類が不可欠となります。ここでは、日本の臨床現場における標準的な指針である「日本緑内障学会 緑内障診療ガイドライン（第5版）」に基づき、緑内障の包括的な分類を解説します⁶。緑内障は、原因によって大きく「原発緑内障」「続発緑内障」「小児緑内障」の3つに大別されます。

2.1 原発開放隅角緑内障（POAG）

原発開放隅角緑内障（Primary Open-Angle Glaucoma: POAG）は、隅角鏡検査で隅角が正常に開放しているにもかかわらず、眼圧上昇とそれに伴う特徴的な緑内障性視神経症をきたす病型です¹²。隅角自体は開いているものの、その奥にある房水流出路、特に線維柱帯レベルでの微細な構造変化により流出抵抗が増大し、慢性的に眼圧が上昇すると考えられています⁶。JGSガイドラインでは、これを「広義のPOAG」として捉え、眼圧レベルによって以下の2つのサブタイプに分類しています。

• 原発開放隅角緑内障（狭義のPOAG）: 眼圧が統計的な正常範囲（一般に21 mmHg）を一貫して超えるタイプ。
• 正常眼圧緑内障（NTG）: 眼圧が常に正常範囲内にとどまるタイプ。

2.2 正常眼圧緑内障（NTG）の謎：日本の視点から

正常眼圧緑内障（Normal-Tension Glaucoma: NTG）は、JGSガイドラインにおいて「眼圧が常に統計学的に決定された正常値にとどまるPOAGのサブタイプ」と定義されます⁶。この病型は、日本の緑内障診療において極めて重要な位置を占めます。前述の通り、多治見スタディでは、日本のPOAG患者の実に92%がこのNTGであることが示され、欧米に比べてその割合が著しく高いことが日本の緑内障の最大の特徴となっています³。この「正常眼圧」という名称は、患者や一般の人々にしばしば誤解を与える臨床的なパラドックスを内包しています。「正常」という言葉から、「眼圧は問題ない」と解釈され、治療の必要性に対する理解が得られにくいことがある¹³。しかし、臨床現場における現実は全く異なります。NTG患者の眼圧を点眼薬などでさらに低く下げることが、視野障害の進行を抑制する上で有効であることが、数多くの臨床試験によって証明されている⁹。このパラドックスを正しく理解する鍵は、「集団における統計的な正常値」と「個人の視神経が耐えうる許容値」との乖離にあります。NTG患者の視神経は、健常者よりも脆弱になっているため、一般的には無害とされるレベルの眼圧であっても、持続的なダメージを受け、ゆっくりと障害が進行していきます。したがって、NTGの治療目標は、眼圧を「正常範囲に留める」ことではなく、視野障害の進行が停止、あるいは臨床的に問題とならないレベルまで十分に減速する「その患者個人にとっての安全な眼圧（目標眼圧）」まで、積極的に下降させることにあるのです。

2.3 原発閉塞隅角緑内障（PACG）

原発閉塞隅角緑内障（Primary Angle-Closure Glaucoma: PACG）は、虹彩の根部が前方に移動し、隅角を物理的に狭窄・閉塞することで房水の流出が急激に妨げられ、眼圧が上昇する病態です¹³。特に、隅角が完全に閉塞すると「急性緑内障発作」を引き起こします。これは、数時間のうちに眼圧が40-50 mmHg以上に急上昇し、激しい眼痛、かすみ、充血、さらには頭痛や吐き気といった全身症状を伴う眼科的救急疾患です²。放置すれば短時間で不可逆的な視神経障害をきたすため、緊急の処置が必要となります。JGSガイドラインでは、PACGに至る前の段階も明確に分類しており⁶、前駆病変を早期に発見し、予防的にレーザー虹彩切開術などを行うことが重要です。

2.4 続発緑内障

続発緑内障は、他の眼疾患（例：ぶどう膜炎、網膜剥離）、全身疾患（例：糖尿病）、外傷、あるいは薬物の副作用が原因となって二次的に眼圧が上昇し、発症する緑内障の総称です¹²。中でも臨床的に重要なのが、ステロイド緑内障です。副腎皮質ステロイド薬は、点眼薬はもちろん、内服、皮膚への軟膏塗布など、あらゆる投与経路で眼圧上昇をきたすリスクがあります¹⁴。特に、長期にわたるステロイド使用者は、自覚症状がなくても定期的に眼圧検査を受けることが強く推奨されます。対処の基本は、可能であれば原因薬剤であるステロイドを減量・中止することですが、困難な場合は緑内障治療薬を併用して眼圧をコントロールします¹⁴。

2.5 小児緑内障

小児緑内障は、出生時または乳幼児期に発症する稀な緑内障です。多くは、隅角の先天的な形成不全が原因で高い眼圧をきたします（原発先天緑内障）²。乳幼児の眼球は柔軟であるため、高い眼圧によって角膜が大きくなる「牛眼」と呼ばれる特徴的な外観を呈することがあります。羞明（光を異常にまぶしがる）、流涙、角膜混濁などの症状が見られた場合は、直ちに専門医の診察が必要です¹⁵。治療は早期に外科的介入を行い、眼圧を下げることが視機能予後を左右します⁶。

第3章：日本の疫学状況とリスク層別化

緑内障対策を効果的に講じるためには、その疾患が社会にどの程度蔓延し、どのような人々が罹患しやすいのか、すなわち疫学的な実態を正確に把握することが不可欠です。本章では、日本の緑内障疫学研究におけるランドマークである「多治見スタディ」の知見を中心に、国内の有病状況とリスク因子の層別化について分析します。

3.1 多治見スタディの主要な知見

2000年から2002年にかけて実施された多治見スタディは、日本の緑内障の実態を白日の下に晒した画期的な研究でした³。この研究によって得られた主要な知見は、現在の日本の緑内障診療および公衆衛生政策の根幹をなしています。

• 高い有病率: 40歳以上の日本人における緑内障の推定有病率は5.0%でした。これは、この年齢層の20人に1人が緑内障に罹患していることを意味します⁴。
• 正常眼圧緑内障（NTG）の優位性: 診断された原発開放隅角緑内障（広義）のうち、実に92%が眼圧正常範囲のNTGでした。NTG単独の有病率でも3.6%に達し、日本の緑内障の大部分がNTGであることが確認された³。
• 驚異的な未診断率: 最も衝撃的であったのは、この調査で緑内障と診断された人々のうち、約9割がそれまで一度も緑内障と診断されたことがなく、未治療のままであったという事実です⁵。

これらのデータは、日本の緑内障が「ありふれた病気」であると同時に、「ほとんど気づかれていない病気」であることを明確に示しています。特に、初期から中期にかけて自覚症状がほぼ皆無であるという緑内障の特性が、この驚異的な未診断率の直接的な原因です²。この「発見の遅れ」こそが、緑内障が日本における中途失明原因の第1位であり続ける最大の理由であり¹、公衆衛生上の深刻な危機と言えます。

3.2 確立されたリスク因子：定量的分析

どのような人が緑内障になりやすいのかを特定することは、効率的なスクリーニングと予防的介入のために極めて重要です。多治見スタディでは、独立したリスク因子を定量的に評価しています³。

• 年齢: 加齢は最も強力なリスク因子の一つです。年齢が1歳上昇するごとに、緑内障のリスクは約6%増加します（オッズ比 1.06）³。40歳を超えると有病率は着実に上昇し、70代では1割を超えます¹⁶。
• 眼圧: 眼圧が高いほど緑内障のリスクは高まります。眼圧が1 mmHg上昇するごとに、リスクは約12%増加します（オッズ比 1.12）³。
• 近視: 近視、特に強度の近視は、緑内障の重要なリスク因子です。正視眼に比べ、弱度近視ではリスクが約1.9倍、中等度以上の近視では約2.6倍に上昇します³。
• 家族歴: 血縁者（特に親や兄弟）に緑内障患者がいる場合、発症リスクが数倍高まることが知られており²、遺伝的素因の関与が強く示唆されています。
• 全身疾患: 近年の研究では、高血圧、糖尿病、睡眠時無呼吸症候群といった全身疾患との関連も指摘されています⁸。

これらのリスク因子を複数持つ人は、緑内障発症のハイリスク群と見なされます。したがって、公衆衛生政策としては、特に「40歳以上で、近視があり、家族に緑内障の人がいる」といった層をターゲットに、定期的な眼科検診の受診を強く勧奨していくことが、未診断者を減らし、早期発見・早期治療につなげるための鍵となります。

第4章：診断技術：臨床検査から先進的画像解析まで

緑内障の診断は、単一の検査で確定するものではなく、複数の検査結果を総合的に評価して行われます。近年の技術革新、特に光干渉断層計（OCT）の登場は、緑内障診断のあり方を根底から変え、より早期かつ客観的な評価を可能にしました。本章では、基本的な診断手技から最先端の画像解析技術までを概観します。

4.1 基本的な診断手技

緑内障診断の基本は、以下の4つの検査です²。

• 眼圧検査（トノメトリー）: 眼圧を測定する最も基本的な検査。緑内障の最も重要なリスク因子であり、治療効果の判定にも用いられます²。
• 眼底検査（オフサルモスコピー）: 視神経乳頭の状態を直接観察する検査。緑内障に特徴的な視神経乳頭陥凹の拡大や、網膜神経線維層の欠損（菲薄化）の有無を評価します。診断の根幹をなす極めて重要な検査です¹²。
• 視野検査（ペリメトリー）: 見える範囲（視野）に異常がないかを調べる検査。緑内障による機能的な障害の程度を評価します²。
• 隅角検査（ゴニオスコピー）: 房水の出口である隅角の広さや状態を観察する検査。開放隅角緑内障と閉塞隅角緑内障を鑑別するために必須です²。

4.2 光干渉断層計（OCT）の役割

光干渉断層計（Optical Coherence Tomography: OCT）は、近赤外光を利用して網膜の断面像を非侵襲的に、かつ極めて高い解像度で撮影する装置です¹⁶。OCTの登場は、緑内障診断における革命でした。これにより、従来は定性的にしか評価できなかった視神経乳頭や網膜神経線維層（RNFL）、神経節細胞複合体（GCC）の厚さを、ミクロン単位で定量的に測定・解析することが可能になったのです。OCTの最大の利点は、視野検査で異常が検出されるよりも前の、構造的な変化を捉えられる点にあります。OCTはこの「構造的変化」を直接可視化するため、JGSガイドラインでも定義されている「前視野緑内障（Preperimetric Glaucoma: PPG）」、すなわち超早期段階の緑内障を診断する上で絶大な威力を発揮します⁶。この技術革新は、緑内障診断のパラダイムを「機能評価」から「構造評価」へと大きくシフトさせ、治療介入のタイミングを大幅に前倒しすることを可能にし、患者の長期的な視機能予後の改善に大きく貢献しています。

4.3 総合的診断と病期分類

最終的な緑内障の診断は、これら複数の検査結果を総合的に判断して下されます。臨床医は、眼圧レベル、隅角の状態、眼底・OCTでの構造的異常、視野検査での機能的異常、そして構造と機能の一致性を慎重に評価します。これらの情報を統合し、緑内障の有無、病型、そして重症度（病期：初期、中期、後期）を決定します。この正確な診断と病期分類が、後述する個別化された治療戦略、すなわち目標眼圧設定の基礎となるのです。

第5章：治療戦略：ガイドラインに基づく眼圧下降療法

緑内障によって一度失われた視神経や視野を元に戻す治療法は、現在の医学では存在しません¹⁵。したがって、緑内障治療の目的は、病気の進行を抑制または遅延させ、患者が生涯にわたって実用的な視機能を維持し、生活の質（Quality of Life: QOL）を保つことにある⁶。この目的を達成するための、現在確立されている唯一確実な治療法が「眼圧下降療法」です⁶。たとえNTGであっても、眼圧をさらに下げることで視野障害の進行を抑制できることが証明されています。

5.1 目標眼圧の設定と個別化治療の原則

治療を開始するにあたり、まず個々の患者に最適な「目標眼圧」を設定することが極めて重要です¹⁷。目標眼圧とは、その患者において視野障害の進行が止まる、あるいは臨床的に許容できるレベルまで遅くなるであろうと期待される眼圧値のことです。この設定には、画一的な基準はなく、病期の重症度、治療開始時の眼圧、進行速度、年齢と期待余命、その他のリスク因子などを考慮した「個別化治療」が原則となります⁶。

5.2 薬物療法

点眼薬による薬物療法は、多くの緑内障治療における第一選択です⁹。作用機序によって、房水産生を抑制する薬剤と、房水流出を促進する薬剤に大別されます。

主要な薬剤クラス⁹:

• プロスタグランジン（PG）関連薬: ぶどう膜強膜流出路からの房水流出を促進。眼圧下降効果が非常に高く、1日1回点眼で済むため、第一選択薬として最も広く用いられる。
• β遮断薬: 毛様体での房水産生を抑制。
• 炭酸脱水酵素阻害薬（CAI）: 房水産生を抑制。点眼薬と内服薬がある。
• α2作動薬: 房水産生抑制とぶどう膜強膜流出路からの流出促進という2つの作用を持つ。
• Rhoキナーゼ（ROCK）阻害薬: 比較的新しい薬剤で、線維柱帯路からの房水流出を促進する。

近年、参天製薬とUBEが共同開発した選択的EP2受容体作動薬「オムロンチ®（一般名：オミデネパグ イソプロピル）」は、線維柱帯路とぶどう膜強膜流出路の両方から房水排出を促進するユニークな作用を持つ薬剤として登場しました¹⁸。しかし、薬物療法には患者の服薬遵守度（アドヒアランス）の低さという大きな課題が存在します。緑内障は自覚症状に乏しいため、点眼を忘れたり自己判断で中断したりすることが少なくなく、このアドヒアランスの低さが治療効果を大きく損なう要因となっています¹⁹。

5.3 レーザー治療

レーザー治療は、薬物療法と外科的治療の中間に位置づけられる低侵襲な治療法です。

• 選択的レーザー線維柱帯形成術（SLT）: 開放隅角緑内障に対して行われる。隅角の線維柱帯に低エネルギーのレーザーを照射し、房水の通りを良くすることで眼圧を下降させる²⁰。
• レーザー虹彩切開術（LPI）: 閉塞隅角緑内障に対して行われる。虹彩に小さな穴を開け、房水のバイパス流路を作成することで隅角の閉塞を解消・予防する¹²。

従来、緑内障治療は点眼薬から開始する段階的なアプローチが一般的でした。しかし、英国の大規模臨床試験「LiGHT study」の結果、初回治療としてSLTを行う方が点眼薬よりも同等以上の効果を示し、費用対効果も高いことが示されました²¹。このエビデンスを受け、欧米のガイドラインではSLTが薬物療法と並ぶ第一選択肢として推奨されるようになり、日本でも特にアドヒアランスに問題のある患者などにとって合理的な選択肢となっています。日本人に多いNTGに対するSLTの有効性を検証する研究も進められており²²、緑内障治療のパラダイムは大きな転換期を迎えています。

5.4 外科的治療：選択肢のスペクトラム

薬物療法やレーザー治療で十分な眼圧下降が得られない場合、外科的治療が検討されます。

• 伝統的濾過手術（トラベクレクトミー）: 最も歴史があり、強力な眼圧下降効果が期待できる標準術式²⁰。房水を眼外の結膜下へ流出させるための新たなバイパス（濾過胞）を作る手術です。
• 低侵襲緑内障手術（MIGS）: 近年、日本で急速に普及している新しいカテゴリーの手術。iStent®などのマイクロサイズのステントを隅角に留置し、房水の自然な流出を改善します²⁰。眼圧下降効果はマイルドですが、安全性が非常に高いのが特徴で、多くは白内障手術と同時に行われます²³。
• チューブシャント手術: 濾過手術が困難な難治例に対して行われる。細いチューブを眼内に挿入し、眼球後方に留置したプレートへと房水を導き、排出させます²⁴。

2024年の日本緑内障学会（JGS）専門医調査では、白内障を合併した軽症から中等症のPOAG/NTGに対し、MIGSと白内障手術の同時手術が第一選択として圧倒的に支持されていることが明らかになりました²⁵。これは、緑内障治療が「進行を待ってから叩く」のではなく、「早期に安全な介入を行い、進行を予防する」という戦略へと舵を切っていることを象徴しています。

第6章：緑内障研究の最前線と将来展望

緑内障の診断と治療は、日進月歩で進化を続けています。本章では、眼圧下降療法のさらなる洗練から、神経保護・再生医療といった新たな治療パラダイム、そしてAIによる診断支援まで、緑内障研究の最前線と将来の展望を探ります。

6.1 手術手技とデバイスの進歩

MIGSの進化はまだ止まらず、より低侵襲で安定した効果をもたらす新しいデバイスの開発が進められています。また、トラベクレクトミーをより低侵襲にした「PreserFlo™ MicroShunt」のような新しい濾過手術デバイスも登場しています²⁵。2024年のJGS専門医調査では、このPreserFlo™が特に進行した症例で新たな選択肢として人気を集めていることが報告されており²⁵、外科的治療の選択肢はさらに多様化しています。

6.2 新規薬物療法とドラッグデリバリーシステム（DDS）

薬物療法の分野では、アドヒアランス問題を根本的に解決するためのドラッグデリバリーシステム（DDS）が注目されています。これは、一度の投与で長期間にわたって薬剤を眼内に安定して放出し続ける技術であり、患者が毎日点眼する手間と負担を劇的に軽減することが期待されます。現在、生分解性のインプラントを眼内に注射するタイプのDDSが臨床試験段階にあり、数ヶ月間点眼フリーとなる未来が現実味を帯びてきています²⁶。

6.3 神経保護と再生医療の可能性

これまでの治療は全て「眼圧を下げる」ことで間接的に視神経を守るものでした。しかし、究極の目標は、視神経細胞そのものを直接保護し、失われた神経を再生させることです。

• 神経保護療法: RGCが死に至るメカニズムを阻害する薬剤の開発が進められており、TNF-αをブロックする抗体などが動物モデルで有効性を示しています¹¹。
• 再生医療: iPS細胞（人工多能性幹細胞）技術を用いた再生医療は、緑内障治療においても大きな期待が寄せられています。神戸市立眼科センター病院の栗本康夫医師らのグループは、iPS細胞を用いた網膜再生医療の開発に携わっており、将来的には緑内障の根本原因に対する治療へと研究を進めることを目指しています²⁷。しかし、臨床応用にはまだ多くの技術的ハードルがあります。

6.4 人工知能（AI）による診断支援

診断技術の分野では、人工知能（AI）の活用が「未診断の9割」という課題を解決する切り札として期待されています。東北大学の中澤徹教授らの研究チームが開発したAIベースの緑内障スクリーニングシステム「AI-GS」は、一枚の眼底写真から緑内障の有無を自動で判定します²⁸。その精度は極めて高く、93.5%という高い感度を達成したと報告されています²⁹。この技術は、専門医が不足している地域や大規模検診の現場で、スクリーニングの効率と精度を飛躍的に向上させ、日本の失明率を低下させるための強力なツールとなる可能性を秘めています。

第7章：緑内障との共生：患者中心の管理と支援体制

緑内障は、一度診断されると生涯にわたって付き合っていく必要のある慢性疾患です。したがって、医療機関での治療だけでなく、患者自身の日常生活における自己管理と、心理的・社会的なサポート体制が、QOLを維持する上で極めて重要となります。

7.1 ライフスタイル、アドヒアランス、セルフケアの重要性

医療機関での治療効果を最大限に引き出すためには、患者自身の取り組みが不可欠です。

• 生活習慣の見直し: 喫煙は視神経への血流を悪化させる可能性があるため、禁煙が強く推奨されます⁷。適度な有酸素運動は全身の血行を促進し、眼圧をわずかに下げる効果も報告されています⁷。また、ストレス管理も望ましいです²⁴。
• 食事: 抗酸化物質を豊富に含む緑黄色野菜や果物、血流改善効果のある青魚などをバランス良く摂取することは、眼の健康全般にとって有益であると考えられています²⁴。
• アドヒアランスの徹底: 治療の根幹である点眼薬を、処方通りに毎日欠かさず使用することが最も重要です。正しい点眼手技を身につけることも大切です³⁰。
• 定期検診の継続: 自覚症状がなくても、病気は静かに進行している可能性があります。指示された間隔で定期的に検診を受け、治療方針を適宜見直していくことが、長期的な視機能の維持につながります。

7.2 患者の声：日本の支援ネットワーク

緑内障という診断は、患者に大きな不安と孤独感をもたらします。このような課題に応えるため、患者支援団体の存在が大きな意味を持ちます。日本では、「一般社団法人 緑内障フレンド・ネットワーク（GFN）」がその中心的な役割を担っています³¹。GFNは、緑内障患者自身によって設立・運営されている患者会であり、情報提供、経験の共有、社会への啓発など多岐にわたる活動を行っています³²。同じ病気を抱える「仲間」と出会い、経験を分かち合うことで得られる安心感や共感は、何物にも代えがたい精神的な支えとなります³³。このような精神的な安定と正しい知識は、治療に対する前向きな姿勢、すなわちアドヒアランスの向上に直結します。患者会の活動は、患者のQOLを維持し、間接的に治療成績を向上させる「第二の処方箋」ともいえる不可欠な要素です。

よくある質問 (FAQ)

結論

本レポートでは、緑内障に関する日本の疫学、病態生理、診断、治療、そして将来展望を包括的に分析しました。日本の緑内障問題の核心は、「正常眼圧緑内障（NTG）の圧倒的な多さ」と、それに起因する症状の乏しさから生じる「約9割という極めて高い未診断率」という二重の構造的課題にあります。しかし、OCTによる早期診断、SLTやMIGSによる低侵襲治療、そしてAIによる診断支援といった近年の医学の進歩は、この困難な課題に立ち向かうための強力な武器を我々にもたらしつつあります。緑内障との闘いは長期戦ですが、早期に発見し、適切な治療を粘り強く継続し、日常生活でのケアを怠らなければ、多くの患者は生涯にわたり良好な視機能を維持することが可能です。臨床医、研究者、行政、そして患者自身が一体となってこの「静かなる視力の泥棒」に立ち向かう協調的努力こそが、すべての人の「見える未来」を守るための唯一の道です。