「夜中の胸痛、原因は心臓のけいれん？日本人に多い冠攣縮性狭心症とは」

第1章 安静時狭心症の謎：プリンツメタル狭心症の定義

体を動かした時に胸が痛む「労作性狭心症」とは対照的に、リラックスしているはずの夜間や早朝に、突然、胸を万力で締め上げられるような激しい痛みに襲われる。これは長年、多くの患者さんと医師を悩ませてきた謎でした。この謎を解き明かしたのが、1959年のマロン・プリンツメタル博士の研究です⁴。彼は、従来の狭心症とは明らかに異なるこの発作を「異型狭心症」として報告しました。

現在、この病気は博士の名にちなんだ「プリンツメタル狭心症」という呼び名よりも、その本質を正確に表す「冠攣縮性狭心症（かんれんしゅくせい きょうしんしょう）」という名前で呼ばれるのが一般的です。これは、心臓に血液を送る大切な血管である「冠動脈」が、一時的に「攣縮（れんしゅく）＝けいれんするように異常に縮む」ことによって引き起こされるからです⁵。例えるなら、水道の蛇口がしっかり閉まっていないのではなく、水道管そのものが一時的にギュッと縮んでしまい、水の流れが止まってしまうような状態です。この血管のけいれんが、動脈硬化で血管が狭くなっていなくても起こりうる、というのがこの病気の最大の特徴です。

第2章 攣縮する心臓：病態生理学的メカニズムの解明

では、なぜ健康なはずの冠動脈が、突然けいれんを起こしてしまうのでしょうか。そのメカニズムは非常に複雑ですが、大きく分けて「血管自体の性質の問題」と、それを助長する「全身からの影響」の二層構造で理解することができます。

まず、根本にあるのは「血管の異常な過敏性」です。水道管の例で言えば、非常にデリケートで、わずかな刺激にも過剰に反応して縮んでしまう性質を持っているようなものです。この過敏性の中心的な役割を担っているのが、「Rhoキナーゼ」という体内の酵素です。VSAの患者さんでは、このRhoキナーゼの働きが過剰に活発になっていることが分かっています⁵。これにより、血管を収縮させるカルシウムイオンに対して血管が非常に敏感になり、通常では問題にならないような弱い刺激でも、血管が過剰にギュッと縮んでしまうのです。

さらに、血管の内側を覆う「血管内皮」という薄い膜の機能不全も深く関わっています。健康な血管内皮は、一酸化窒素（NO）という強力な血管拡張物質を作り出し、血管をしなやかに保つ役割を果たしています。しかし、VSAの患者さんではこの機能が低下し、NOの産生が減っています。これにより、血管のしなやかさが失われ、収縮しやすい状態に傾いてしまうのです⁵。

第3章 疫学的特徴：日本人における顕著な罹患傾向

冠攣縮性狭心症の有病率には、世界的に見て著しい地域差があり、特に日本人を含む東アジア人集団で際立って高いことが知られています。これは単なる偶然ではなく、遺伝的背景と生活習慣が複雑に関係していると考えられています。

具体的なデータを見るとその差は歴然です。ある国際比較研究では、冠動脈造影時に薬物で攣縮を誘発する試験を行った際、日本人では24.3%で陽性だったのに対し、白人では7.5%と、3倍以上の開きがありました¹。また、日本の調査では、狭心症と診断された患者さんのうち、最大で約40%に冠攣縮が関与している可能性が示唆されており⁵、日本の虚血性心疾患を考える上で極めて重要な位置を占めています。

この背景には、東アジア人特有の遺伝的素因が関与している可能性が指摘されています。2023年に改訂された日本循環器学会のガイドラインでは、アルコールの分解に関わる酵素「ALDH2」の遺伝子多型との関連が新たに言及されました⁷。このタイプの遺伝子を持つ人はお酒に弱い傾向がありますが、血管の機能にも影響を及ぼす可能性が示唆されています。

重大な危険因子と誘発因子

遺伝的な素因に加え、特定の生活習慣が発作の引き金になることが分かっています。中でも、喫煙は単独で最も影響の大きい、そして回避可能な危険因子です²。タバコに含まれる有害物質は、血管内皮を直接傷つけ、血管がけいれんしやすい危険な状態を作り出します。過度のアルコール摂取も同様に重要な誘発因子であり、特に飲酒後の夜間から早朝にかけて発作が起こりやすいことが知られています²。その他、精神的ストレス、寒さ、過換気なども発作の引き金となりえます。

第4章 臨床症状：特徴的なプロファイルの認識

VSAの診断において最も重要なのは、その特徴的な症状のパターンを正しく認識することです。典型的には、胸の中央部あたりに感じられる圧迫感や締め付けられるような痛みとして現れます⁸。この痛みはしばしば非常に激しく、冷や汗を伴うこともあります。そして、この発作の決定的な特徴は、ニトログリセリンの舌下錠を使用すると、数分以内に劇的に症状が改善することです⁹。

決定的に重要な日内変動パターン

VSAを他の胸痛と見分ける上で最も強力な手がかりは、その顕著な日内変動です。発作は運動時ではなく安静時に、そして時間帯としては深夜から早朝（典型的には午前0時から午前8時頃）に集中して発生します³。この時間帯に繰り返し胸痛が起こる場合、VSAを強く疑うべきです。「運動耐容能の日内変動」も特徴的で、朝方は少し動いただけでも胸が苦しくなるのに、午後になると全く症状が出ない、といった現象が見られます¹⁰。

第5章 診断への道筋：臨床的疑いから確定的診断まで

VSAの診断は、まず丁寧な問診から始まります。深夜から早朝にかけての安静時胸痛という特徴的なエピソードを聴取することが、診断の第一歩であり、最も重要な手がかりとなります¹¹。

次に、発作が起きているまさにその瞬間の心電図を記録することが、診断を確定する上で非常に重要です。典型的な所見は、心臓の特定の領域の血流が途絶えたことを示す「ST上昇」と呼ばれる特徴的な波形の変化です。この変化は、発作がおさまると正常に戻ります⁹。しかし、発作は一過性であるため、病院受診時には心電図が正常であることの方がはるかに多く、診断の難しさにつながっています。

そこで有用なのが、24時間装着するホルター心電図です。これにより、日常生活における無症候性の虚血エピソードを含む、一過性の心電図変化を捉えることが可能になります³。

ゴールドスタンダード：冠動脈造影と薬物誘発試験

問診や心電図検査でVSAが強く疑われるものの、確定的な証拠が得られない場合に行われるのが、診断の「ゴールドスタンダード（最も確実な基準）」とされる冠動脈造影（カテーテル検査）と薬物誘発試験です¹²。これは、カテーテルという細い管を腕や足の付け根の血管から心臓まで進め、冠動脈に直接、アセチルコリンなどの誘発薬を投与し、意図的に攣縮を誘発させる検査です。この検査で、普段の胸痛が再現され、心電図変化と共に、造影で冠動脈が90%以上狭くなることが確認されれば、確定診断となります¹³。

第6章 治療戦略：ガイドラインに基づく管理アプローチ

VSAの治療目標は、胸痛発作をなくし快適な日常生活を送れるようにすること、そして心筋梗塞や致死性不整脈といった命に関わる合併症を防ぐことです。治療は「生活習慣の修正」と「薬物療法」という二つの大きな柱で構成されます。

第一の柱：生活習慣の修正と誘発因子の回避

禁煙は、VSAの管理において最も重要で効果的な介入です⁹。禁煙するだけで発作が劇的に減少、あるいは消失する患者さんも少なくありません。次に、過度の飲酒を避けること、精神的・身体的ストレスを上手に管理することも重要です¹⁰。また、コカインなどの違法薬物はもちろん、一部の片頭痛治療薬（トリプタン系）なども発作を誘発することがあるため、医師に相談することが必要です。

第二の柱：薬物療法

薬物療法の主役は「カルシウム（Ca）拮抗薬」です³。この薬は、血管の筋肉細胞にカルシウムが流入するのを防ぐことで、血管の異常な収縮（攣縮）を直接的に抑えます。十分な効果を得るためには、長時間作用するタイプの薬剤を、しばしば高用量で使用する必要があります。急な発作が起きた時には、血管を速やかに拡張させる「硝酸薬（ニトログリセリン舌下錠など）」を舌の下に含んで溶かします³。また、予防的に長時間作用型の硝酸薬が併用されることもあります。

第7章 予後と長期的展望：冠攣縮性狭心症との共存

冠攣縮性狭心症と診断された後、どのような経過をたどるのでしょうか。全体として、適切な治療を受ければ生命予後は良好ですが、一部に重篤な合併症のリスクも存在するという、二面性を持った病気です。

多くの研究で、カルシウム拮抗薬による適切な薬物治療が行われれば、長期的な生命予後は良好であることが示されています¹⁷。ある大規模な追跡調査では、5年生存率は約95%と報告されており、これは心臓病としては非常に良好な数字です³。しかし、すべての患者さんが同じ経過をたどるわけではありません。

予後不良に関連する因子

一部の患者さんでは、心筋梗塞や突然死のリスクが高まることが知られています。特に注意が必要なのは、以下のような特徴を持つ場合です：

• 動脈硬化による血管の狭窄を合併している¹³
• カテーテル検査で、複数の血管に広範囲な攣縮が誘発された
• 過去に冠攣縮が原因で心停止や危険な不整脈（心室細動など）を起こしたことがある⁹
• 喫煙を続けている

これらの高リスク因子を持つ患者さんに対しては、より厳格な薬物治療や、場合によっては植込み型除細動器（ICD）の使用が検討されます。したがって、「予後は良好」という言葉を鵜呑みにせず、個々のリスク評価に基づいた管理が重要になります。